Homme de 75 ans, présentant une cardiopathie ischémique stable (triple pontage il y a 10 ans), fraction d’éjection VG à 40%, hospitalisé pour plusieurs syncopes vulnérantes depuis 24 heures; contexte de diarrhées aiguës depuis 4 jours; ECG enregistré pendant un épisode de lipothymie, sans réelle perte de connaissance.
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Tracé 36: torsade de pointes
Le premier battement est sinusal, suivi d’un doublet d’extrasystoles ventriculaires; épisode de torsade de pointes: tachycardie polymorphe, irrégulière, à QRS larges avec changement d’axe progressif, à une fréquence de 220bpm, spontanément résolutive (durée de 7 secondes environ); allongement majeur du QT sur le QRS sinusal qui suit.
Commentaires: une torsade de pointes correspond à une tachycardie intermédiaire entre une fibrillation ventriculaire et une tachycardie ventriculaire avec une présentation clinique et électrocardiographique caractéristique:
- circonstances de survenue: entre les accès de tachycardie, on observe le plus souvent une bradycardie et des anomalies importantes de la repolarisation traduites par la mise en évidence d’un intervalle QT allongé. Les diverses étiologies de torsades de pointes ont donc pour point commun soit d’allonger l’intervalle QT, soit de ralentir la fréquence cardiaque, soit les 2 en même temps. Les étiologies les plus fréquemment observées sont le bloc auriculo- ventriculaire (10 à 15% des syncopes type Adam Stokes observées dans ce cadre sont en rapport avec une torsade de pointes), la pause post-réductionnelle d’une fibrillation auriculaire (surtout chez les patients traités par diurétiques et/ou amiodarone), l’hypokaliémie, une origine iatrogène (liste des médicaments allongeant le QT), l’existence d’un QT long congénital. Plusieurs causes favorisantes peuvent être associées comme l’addition d’une hypokaliémie et d’un traitement allongeant le QT.
- un facteur déclenchant: l’épisode de tachycardie est annoncé et déclenché́ par la survenue d’extrasystoles ventriculaires tombant sur l’onde T du complexe précédent du fait de son allongement marqué. L’apparition d’un bigéminisme ventriculaire chez un patient avec intervalle QT prolongé doit faire redouter la survenue d’une torsade de pointes, l’allongement de la diastole liée à la pause post-extrasystolique prolongeant la repolarisation du complexe conduit. De même, l’alternance de l’onde T ou de l’onde U est un signe électrocardiographique précurseur de torsade.
- un aspect de tachycardie très évocateur: la tachycardie est rapide et polymorphe, marquée par la succession rapide (en général entre 150 et 250 bpm) de complexes ectopiques ventriculaires larges, de polarité variable avec rotation progressive et cyclique autour de la ligne isoélectrique. La repolarisation reste généralement identifiable, la différenciation des complexes QRS et ondes T étant le plus souvent possible ce qui diffère d’un tracé de fibrillation ventriculaire (impossibilité́ d’identifier complexes QRS et ondes T). Une torsion autour de la ligne de base est à l’origine du terme de torsades de pointes, le sens des “pointes” s’inversant brutalement tous les 5 à 10 complexes (ou plus). L’aspect caractéristique d’ondulation du tracé peut n’apparaitre que dans certaines dérivations. Cliniquement ce trouble du rythme entraine, si il se prolonge, une inefficacité cardio-circulatoire génératrice de perte de connaissance.
- des épisodes spontanément résolutifs: les torsades de pointes surviennent généralement par accès de quelques secondes à quelques dizaines de seconde se réduisant spontanément. La cessation spontanée et souvent brutale de l’accès après une courte pause ventriculaire est caractéristique de cette forme d’arythmie, ce qui explique la survenue fréquente d’une syncope (retour spontané à la conscience) plutôt qu’une mort subite. Il existe une tendance marquée à la récidive et certains accès prolongés peuvent finir par dégénérer en fibrillation ventriculaire.
Message à retenir: la torsade de pointes se caractérise par l’existence d’une arythmie ventriculaire polymorphe avec changement d’axe des complexes QRS dans un contexte d’allongement de l’intervalle QT.
Les dossiers les plus probables:
- Torsade de pointes sur hypokaliémie: patiente âgée en FA rapide symptomatique avec dyspnée et décompensation cardiaque modérée, traitée en urgence par furosemide, amiodarone et bétabloquants. Après réduction de la FA apparaît une bradycardie sinusale sous bétabloquants qui, associée à l’hypokaliémie iatrogène liée aux diurétiques et à l’allongement du QT lié à l’amiodarone aboutit à une torsade de pointes. Le traitement consiste à supplémenter la patiente en potassium et magnésium et à stopper l’amiodarone et les bétabloquants.
- Torsade de pointe sur BAVIII: un patient hospitalisé pour BAVIII peut présenter des syncopes sur les pauses ventriculaires mais également sur des épisodes de torsade de pointes. Dans les 2 cas, le traitement consiste à accélérer le rythme cardiaque: soit par perfusion d’Isoprénaline, soit par mise en place d’une sonde d’entrainement électro-systolique avec stimulation ventriculaire (à environ 80 bpm) pour éviter les pauses et raccourcir la durée de l’espace QT.
- Toute syncope dans un dossier au départ non cardiologique doit faire évoquer la torsade de pointes si un traitement allongeant l’intervalle QT a été débuté.
Les petits trucs de Rémi :
- Il faut en général entre 6 et 10 secondes d’inefficacité circulatoire pour perdre connaissance. Ici, l’arythmie dure 7 secondes, ce qui explique la lipothymie sans syncope vraie.
- Le diagnostic de torsade de pointes est souvent évoqué à tort: « pas de QT long, pas de torsade ».
- Quelques notions à savoir concernant le syndrome du QT long congénital (LQT):
- Il s’agit d’une pathologie génétique avec au moins 13 gènes différents mutés identifiés (interroger le patient sur d’éventuelles morts subites dans la famille +++)
- Le LQT 1 se caractérise par des syncopes survenant préférentiellement à l’effort, surtout dans un milieu aquatique (syncope à la piscine +++)
- Le LQT 2 se caractérise par des syncopes survenant préférentiellement à la suite d’un stress émotionnel ou auditif (syncope à la sonnerie du réveil +++)
- Le traitement consiste en l’administration d’un bétabloquant, voire en l’implantation d’un défibrillateur en cas de syncopes répétées ou de mort subite récupérée.
Que dit le référentiel: la torsade de pointes est mentionnée dans les chapitres ECG, Bradycardies et Syncopes. Les étiologies sont précisées et donc à connaître.
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