Tracé 6: insuffisance aortique et hypertrophie ventriculaire gauche

Rythme sinusal; aspect d’hypertrophie ventriculaire avec ondes q fines en DI, aVL, V3-V6, augmentation amplitude ondes R en V5, V6, augmentation amplitude ondes S en V1, V2, ondes T positives dans les dérivations précordiales gauches; indice de Sokolow positif; l’échographie a montré la présence d’une insuffisance aortique significative avec hypertrophie ventriculaire gauche modérée;

 Commentaires: les deux ventricules sont inégaux en taille, en poids et en volume; en effet, le ventricule gauche a une paroi plus épaisse, une surface épicardique plus importante et un poids plus élevé. La prépondérance du ventricule gauche a deux conséquences électrophysiologiques importantes :

1.  l’activation du ventricule droit si elle débute légèrement après celle du ventricule gauche se termine avant elle; il est fréquent d’observer un élargissement modéré de la durée du QRS en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche; en revanche, une hypertrophie ventriculaire droite n’entraine que très rarement un élargissement du QRS car il faut une augmentation considérable de la masse ventriculaire droite pour que son temps d’activation dépasse celle du ventricule gauche.
2. les vecteurs d’activation ventriculaires gauches l’emportent sur ceux provenant du ventricule droit. Une hypertrophie ventriculaire gauche ne fait qu’accentuer cette prépondérance; une hypertrophie ventriculaire droite  doit être marquée pour se traduire sur l’électrocardiogramme.

Différentes anomalies électrocardiographiques peuvent être observées lors d’une hypertrophie ventriculaire gauche:

1.  une augmentation des voltages dans les dérivations périphériques: grandes ondes R en précordiales gauches (V5, V6) et grandes ondes S en précordiales droites (V1, V2), rapport r/S diminué; une augmentation de l’amplitude des complexes QRS en D1 et aVL est également fréquente;
2. l’amplitude des ondes q initiales est le plus souvent normale ou diminuée à l’exception des myocardiopathies hypertrophiques familiales où il est fréquent d’observer des ondes q profondes de pseudo-nécrose;
3. la durée du complexe QRS peut être allongée; en effet, l’augmentation de la masse ventriculaire gauche entraine un allongement modéré (de l’ordre de 10 à 15 ms) du temps nécessaire à la dépolarisation; cet allongement est le plus souvent discret et ne dépasse pas 110 ms en l’absence de bloc de branche;
4. des troubles de la repolarisation peu spécifiques peuvent être observés: dans la majorité des cas, une opposition entre la direction de l’onde T et celle de l’onde R est observée (si onde R ample en V5, V6, onde T négative et asymétrique dans ces dérivations avec possible sous-décalage modéré du segment ST); à l’opposé, en présence d’une surcharge “diastolique”, l’onde T peut garder une direction normale avec une grande  amplitude et un aspect symétrique et pointu;
5. une déviation axiale gauche est relativement fréquente chez l’adulte, un peu moins chez l’enfant et chez un patient longiligne où l’axe est souvent vertical; cette déviation axiale reste souvent modérée et même dans les limites de la normale (entre +30° et -30°); un axe franchement dévié à gauche doit faire rechercher l’existence d’un trouble conductif associé (hémibloc antérieur gauche);

La sensibilité et la spécificité des signes électriques d’hypertrophie sont modérées. Il existe de multiples critères permettant de diagnostiquer une hypertrophie ventriculaire gauche:

• l’indice le plus utilisé en pratique clinique est l’indice de Sokolow qui additionne le voltage de l’onde S en dérivations précordiales droites et le voltage de l’onde R en dérivations précordiales gauches; cet indice est égal à la somme de l’amplitude de l’onde S en V1 et de l’onde R en V5 ou V6 (on prend la plus élevée de ces 2 valeurs); une valeur supérieure à 35 mm est en faveur d’une hypertrophie ventriculaire gauche;
• d’autres indices existent: l’indice de Blondeau-Heller, l’indice de Lewis, l’indice de Gubner et enfin l’indice de Cornell; ces critères sont peu utilisés en pratique.

Les étiologies de l’hypertrophie ventriculaire gauche sont le plus souvent liées à une surcharge en pression (HTA essentielle et sténose aortique) ou en volume (fuite mitrale ou aortique) à l’exception de la myocardiopathie hypertrophique qui survient en l’absence de modifications évidentes de l’hémodynamique (pathologie génétique).

Message à retenir: la mesure de l’amplitude des QRS et de différents indices (en pratique clinique, l’indice de Sokolow est le plus utilisé) fait partie intégrante de l’analyse systématique d’un électrocardiogramme car elle permet de porter le diagnostic d’hypertrophie ventriculaire gauche. Celle-ci n’inverse pas les potentiels électriques mais exagère les aspects normaux.

Les dossiers possibles :

• HVG secondaire à un rétrécissement aortique
• HVG secondaire à une cardiopathie post-hypertensive
• HVG dans un contexte de cardiomyopathie hypertrophique familiale avec antécédents familiaux de mort subite: bilan cardiologique indispensable.

Les petits trucs de Rémi :

Quelques notions très simples doivent être connues à propos de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) :

• Il faut éliminer les causes secondaires d’hypertrophie myocardique, notamment l’hypertension artérielle et la présence d’un rétrécissement aortique
• Les formes primitives de CMH sont le plus souvent génétiques donc potentiellement familiales (transmission autosomique dominante le plus souvent)
• Il existe un risque théorique de mort subite qui doit faire réaliser un bilan cardiologique en milieu spécialisé, la présence de syncopes d’effort à l’emporte pièce revêtant un caractère de gravité
• Certaines formes de CMH sont associées à une obstruction (CMHO), avec présence d’un souffle systolique éjectionnel qu’il est impératif de rechercher à l’examen clinique en cas de syncope d’effort chez un sujet jeune +++

Ce que dit le référentiel: un paragraphe détaillé sur la CMH est retrouvé dans l’item insuffisance cardiaque.